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최근 수정 시각 : 2024-04-18 16:11:19

신경다양성

1. 개요2. 설명3. 비판
3.1. 신경다양성 운동 자체에 대한 비판
3.1.1. 과도한 자폐 완치 가능성 부정3.1.2. 당사자 주변인 배제3.1.3. 과도한 장애의 사회적 모델의 주장3.1.4. 신경다양성이라는 용어에 대한 은밀한 재정의의 오류3.1.5. 과도한 정체성 정치3.1.6. 반론
3.2. 신경다양성 운동 내부의 비판
4. 여담5. 참고해볼 만한 글6. 신경다양성 범주인 것7. 같이 보기

1. 개요

관련 영상

신경다양성(神經多樣性, Neurodiversity)은 신경증과 일부 정신증, 발달장애 등 정신질환과 그로부터 비롯된 행동양상을 장애가 아닌 비장애의 범주에 포함시키자는 운동이다. 또한 자폐적 특성이 다양한 삶의 방식의 일부라고 주장한다. 사교적인 사람도 있듯이 혼자서 무언가를 하는 것을 즐기는 것 또한 개성으로서 존중받아야 한다는 것이다.[1]

신경다양성 지지자 중 일부는 자폐인들에게 도움이 필요하다는 것 자체는 부정하지 않는다. 자폐인은 일상적인 업무로 고생할 수 있으며, 자폐증은 장애라는 것을 인정한다. 그러나, 그들은 자폐인을 위한 도움이 자폐인 당사자 및 타인들에게 해롭지 않은 특징들을 억압시켜 자폐인이 "신경전형인처럼 행동할 수 있도록" 훈련시키거나 치료하는 것이어서는 안 된다고 말한다. 자폐적인 사람들의 경험과 자기표현을 존중하며, 자폐인의 특성도 정상적인 다양성의 범주로 이해해야 한다고 주장한다. 즉 자폐인에게 필요한 도움이란 비자폐인이 주도하는 자폐 '치료'가 아니라, 사회적 차별과 불편함 등을 해소하는 '지원'이라는 것. 서구권에서는 이러한 절충적 관점이 사회적으로도 주류가 되어가고 있다.[2]

2. 설명

자폐권 및 신경다양성 옹호자들은 정상적 및 비정상적 상태에 대한 전통적인 개념을 신경전형인 특권 및 신경적 다양성을 존중하지 않는 차별로 보고 있으며, LGBT 권리 운동과 같은 다양성을 더 많이 수용하기 위한 다른 움직임과 연대한다. 또한 이들을 치료/교정[3]하려는 일련의 행위들에 부정적이며 그들의 다양성을 인정하지 않는 차별이라고 비판한다.

이 개념을 최초로 제시한 쪽은 미국 IT기업계의 연구 결과를 통해서인데 보조만 있으면 사회생활에 도움이 되거나, 혹은 기능적으로 특정한 부분에선 신경다양성에 속하는 사람들이 외려 신경전형인(Neurotypical)들보다 뛰어난 재능을 보이는 경우도 많기 때문이다.

대한민국에서는 다른 소수자 집단과 달리 할당제나 어퍼머티브 액션에 있어서 신경다양성 그 자체는 적용되지 않는 경우가 많다.[4]

서구권 신경다양성 운동가들 중 일부는 NT들이 자폐보다 뒤떨어지는 부분에 대해 지적하며 일부는 NT는 발달장애인이고 (지능에 이상이 없는) 자폐는 정상이라는 식의 포스팅, 칼럼을 쓰기도 하는데 이는 자폐가 NT보다 우월하고 NT는 장애인이라는 의미가 아니라 주류 사회가 정해놓은 장애/비장애인 구분의 권력을 뒤엎는 의미이다. 즉 그들이 더 뛰어난 부분이 있고 NT 또한 덜 발달된 상대적인 '장애'도 있음에도[5] 자폐나 아스퍼거 등이 사회에서 소수이며 주류의 행동방식/사고방식과 주류와 많이 다르기 때문에 그들의 문제점만 체리피킹해 비정상으로 사회가 낙인찍고 차별한다는 논지이다.

과학적으로 제대로 논의 가능한 개념까지는 아니더라도 리버럴한 서구 대학가 등지에서는 어느 정도 논의되고 있는 주제이다.

3. 비판

3.1. 신경다양성 운동 자체에 대한 비판

3.1.1. 과도한 자폐 완치 가능성 부정


신경다양성 진영에서는 주로 자폐증에 대해서 일괄적, 일률적, 일반적으로 완치가 불가능하며, 자폐증 등 신경다양성 증상을 정체성, 자부심으로 보아, 이러한 것들을 의료적으로 치료, 완치하는 것을 자신들에 대한 위협으로 간주하고 있다.

그렇지만, 신경 다양성에 포함되는 여러 경향들이 정말 장애가 아닌지에 대해서는 서구권에서도 논란이 있다. 흔히 논의되는 자폐증 같은 것이 여러가지 문제점(예: 지적장애의 동반)이 있는 것까지 부정할 수는 없다는 것이다.

또한, 이런 시각이 현재 문제를 겪는 이들에게 도움이 되지 않을 것이라는 비판이 있다.[6] 이 때 특히 해당 문제를 가진 사람들의 문제점을 상당히 줄일 수 있는 요법(치료)에 대한 반대를 많이 한다는 점이 문제가 된다. 비록 완전하진 않을지 몰라도, 당장 사회적인 문제를 겪는 사람들이 사회에 적응할 수 있도록, 혹은 충돌을 줄이도록 하는 것이 그렇게까지 잘못된 것인지 의문을 가진다. 그리고 현재 문제를 겪는 이들이 '정상'으로 취급되어버릴 경우, 이들에게 도움을 줄 수 있는 의학적인 연구나 사회적인 도움이 필요 없는 것이 되어 버리며, 따라서 이런 문제로 고통을 겪는 사람들에 대해 그저 정상이라고 치부만 할 수 있을 뿐 도움의 손길은 줄 수 없는 상황이 될 수 있다는 것이다.

실제로 당사자가 신경다양성에 반대하기도 한다. 대표적으로 자폐증 블로거이자 작가인 조나단 미첼(Jonathan Mitchell)의 사례가 있다.[7] 조나단 미첼은 신경다양성에 반대하면서 자신의 자폐증 증세인 사회성 결핍과 무직, 그리고 자폐증으로 인한 연애를 하지 못함에 부정적, 결점으로 생각하면서 신경과학을 공부하고 자폐증 치료에 골몰하기도 하고, 경두개 자기자극술 TMS로 치료를 받는 자폐증 환자에 대해서 소설을 쓰기도 했다. 또, 조나단 미첼은 자신의 블로그에 신경다양성은 자폐증 환자 당사자와 가족에게 도움이 되지 않고, 탬플 그래딘 등에 대해서는 그들과 저기능자들의 자폐증은 엄연히 기능적 측면에서 차이가 있다고 신경다양성에 반박하고 있다.[8]

자폐증 가족의 신경다양성 반대도 있다. 전미중증자폐증협의회(National Council on Severe Autism) 창립회장인 질 에셔(Jill Escher)는 비언어적 자폐증을 앓고있는 두 자녀가 있다고 하면서, 이것은 극도로 심각한 신경발달장애이며, 그들은 말할 수 없고, 읽거나 쓸 수 없으며 1+1을 할 수 없고, 추상적 사고 능력이 부족하다고 하고 있다. 이어, 질 에셔는 신경다양성 지지자들은 이것을 하찮게 여기고 현실과 씨름하는 대신 자폐증을 거짓으로 묘사하고 순진하고 기분 좋은 수사를 선택한다고 비판하고 있다.[9]

또한, 자폐증이 치료되지 않는다는 견해에 대해서도 현재 의학계의 의견이 분분하다.

자폐증이 있는 실험쥐에게 생후 3주 간 플루옥세틴(프로작)을 투약한 결과, 실험쥐가 정상쥐에 근접할 정도로 실험쥐의 자폐증 증세 소거 및 자폐증 증세 호전이 된 사례가 있다.[10]

또한, 자폐증 연관 유전자 중 ADNP 증후군에 기항 자폐증 연구도 있는데, ADNP 결손 실험쥐는 시냅스 가소성이 과하게 증가되어, 시냅스 효소 단백질인 CAMK2 기질 단백질의 과도한 인산화에 기인된 자폐가 유발된 것으로, CAMK2에 인산화 억제제 처리를 하자 신경전달이 정상수준으로 회복되기도 하였다.[11]

자폐증의 증세의 원인 중 하나인 시냅스 상 과도한 연결과 가지치기가 되지 않는 것과 관련하여, 자폐증 아동에게는 여분의 시냅스가 있으며 진단 후 약물투여를 통해 가지치기가 가능해질 수 있다는 연구결과 역시 있다.[12]

따라서, 자폐증 치료는 현재진행형으로 연구가 진행 중이다. 자폐증은 현대의학으로 규명이 아직 되지 않은 것일 뿐, 자폐증 자체가 영원히 치료되지 않는다고 추정할 근거는 없으며, 유전학 연구와 동물실험에 의해 의학적 완치 가능성도 충분히 있다고 추단할 수 있다.

자폐성 마우스 실험 자체를 자폐성 인간에게 적용할 수 없기 때문에 자폐성 마우스를 대상으로 한 실험은 인간의 자폐성을 치료할 수 없다는 주장에 대해, 주장이 틀렸다고 반박이 가능하다. 동물실험에서 나타나는 자폐증 쥐실험은 사람과 쥐의 특정한 동일한 특성 때문에 쥐가 자폐 유전자를 치료하는 방식과 같은 유추를 통해 사람이 쥐와 사람 사이의 확률로 약물적용성을 추정한다. 따라서 쥐실험 자체를 부정함으로써 자폐증이 불치병이라는 유비추론의 원리에 위반된다. 실제로 쥐의 실험 결과를 인간에게 적용할 수 있는 근거로는, 쥐와 인간의 유전자 특성이 85% 이상 유사하며, 쥐는 신경계 발달과 기능에 미치는 많은 유전자를 공유하는 것이 인간과 유사해서 충분히 쥐의 실험 결과를 인간에게 적용할 수 있을 것이라고 유비추론이 가능함을 증거한다. 이를 근거하는 연구로는 “수라민”이 자폐증에 효과가 있다는 연구결과이다.

2013년 Naviaux는 연구에서는 자폐증 발병 쥐가 생후 6주가 되었을 때, 수라민을 매주 주사한 후 자폐증 특성인 비사교적, 구태의연한 증세가 제거되었다고 연구를 발표했다.[13]

이후 해당 연구에서 쥐에게 수라민이 효과 있다는 연구는 Naviaux 박사 연구팀의 연구결과, 자폐증으로 진단된 5~14세 남아 10명을 5명씩 두 그룹으로 나눠 한 그룹에만 수라민을 1회 정맥 주사한 결과, 사회성 장애, 반복행동, 언어기능 개선 효과가 있어, 구체적으로 수라민 주사를 맞은 아이들은 사회성, 소통, 놀이, 집중력, 침착성 등이 개선되고, 반복행동의 감소와 상황대처 기술 역시 개선되었으며, 괄목할만한 부작용은 없다고 발표되게 된다.[14]

동물실험에서 쥐 외에도 국립정신 신경의료 연구센터 신경연구소 미세연구팀인간에서는 유전자 유사성이 95% 이상인 마모셋 원숭이 Model marmoset에 자폐증을 유발하여, 향후 자폐증 치료에 쥐에 비해서 유전자 유사성과 개연성이 상당한 마모셋 원숭이의 모델을 통해 자폐증을 치료할 가능성을 제시하기도 하였다.[15]

동물실험 외에도 자폐증의 공감능력이 부족한 이유로 추정되는 거울뉴런은 자폐증 환자에게 지체되어 있어, 자폐증 환자 연령이 증가할수록 거울뉴런 자체가 활성화 된다는 연구결과가 존재한다.

크리스타안 케이서스와 Bastiaansen, J.A.의 실험이 있다.“참가들에게 역겨움을 포함한 다양한 얼굴표정은 담은 영상을 보도록 한 다음, 스캐너 안에서 정서적인 상태를 유도하기 위해 불쾌한 맛을 경험하게 했다. 표정을 만들어내는 뇌영역의 지도를 그리기 위해 그들에게 얼굴표정을 지어보라고 부탁했다. 다프레토와 그의 동료들이 자폐증이 있는 아동에게서 발견한 것과는 대조적으로, 대체적으로 자폐증이 있는 성인은 최소한 일반 참가자만큼 강하게 그들의 섬엽과 운동영역이 활성화됨을 우리는 발견했다(일부 자폐증이 있는 노인의 경우에는 실제로 일반 참가자들보다 더 많이 활성돠되었다). 심지어 다른 사람을 의식적으로 반영한 것과 관련한 내측전전두영역이 우리들 대부분보다 훨씬 더 강하게 활성화 되었다. 흥미로운 점은 일반 참가자의 경우에는 세월이 지남에 따라 운동영역이 활성화가 감소하는 반면, 자폐증이 있는 참가자의 경우에는 그 반대라는 것이다. 자폐증이 있는 사람의 거울체계 활성화의 경우우리가 연구한 약 18세의 젊은 참가자들은 비정상적으로 낮았지만, 나이가 많아짐에 따라 꾸준히 증가하여 30세에 이르면 정상 수준을 보였다. 이러한 나이 효과는 다프레토의 연구에서는 자폐증이 있는 아동의 거울체계에서 감소된 활성화를 발견했는데, 왜 우리 연구에서는 자폐증이 있는 중년의 성인에게서 동일한 결핍을 발견하지 못했는지에 대한 이유를 설명해준다. 자폐증의 거울체계는 망가진 것이 아니라 단순히 지체된 것으로 보인다. 이런 생각과 일치하여 우리 연구의 자폐증이 있는 참가자들은 연령에 따라 거울체계의 활성도 증가했고, 따라서 그들의 사회기능 역시 높아졌다. 거울체계가 더 많이 활성화되는 나이든 사람들은 더 많은 친구가 있었고, 직업도 가질 수 있었다. 이것은 자폐증의 모방 문제 역시 연령이 높아짐에 따라 사라진다는 다른 집단의 연구결과와도 일치한다[16][17][18][19]

이 거울뉴련의 연구는 자폐 스펙트럼 장애를 가진 거울 뉴런이 나이가 들수록 활성화가 되어서 타인의 공감을 가능하게 한다는 점에 의의가 있다. 이 점에 대해 DSM-5는 ”아동기 후기에는 최소 몇가지 영역에서 발달 개선을 보인다(예, 사회적 상호작용에 대한 흥미 증가)“와 ”자폐스펙트럼 장애가 있는 환자의 소수만이 성인기에 독립적인 생활과 직업활동이 가능하다“(DSM-5 한국어 번역판, 권중수 외, 57페이지)는 부분과 일맥상통하다.

이러한 점을 볼 때, 자폐증에 대한 연구는 현재진행형이며, 자폐증이 완전히 항구적 또는 영구적인 지고의 불치병이라는 신경다양성 측의 주장은 타당성과 설득력이 떨어진다. 여기에, 자폐증 자체가 자폐스펙트럼으로서 스펙트럼 선상 내에서 고기능 자폐의 경우 치료적 예후가 좋은 점을 볼 때, 자폐가 전부 불치이다라고 일반화하는 것은 성급한 일반화의 오류라고 사료된다.

또한, 신경다양성에서 지적장애가 포함되는지는 의견이 분분하지만, 신경다양성에 지적장애가 포함된다고 가정해도, 지적장애가 불치병이라고 추정할 근거는 없다. 울산과학기술원 생명과학부 연구팀의 연구결과에 의하면, 지적장애 유발 유전자인 DSCR1 유전자를 조작한 쥐를 통해 이 유전자가 성체 신경발생과정에 관여해 지적장애 유발함을 보이고, 이 유전자를 정상으로 되돌리자 지적장애가 치료되었다. [20]그리고, 미국 스탠퍼드대 신경학과 아다므살레히 박사팀 연구에 의하면, 생후 6개월 쥐에게 유전자 조작으로 다운증후군 유발 후, 뇌 세포의 상호작용을 촉진하는 노르에피네프린 호르몬 약물투여를 한 동물실험 결과, 쥐들의 지능이 속히 정상화 회복되어, 약 투약 전 학습능력 부재로 집을 건축하지 못한 쥐들이, 약물투약 후 학습능력 향상으로 집을 건축했다.[21]

3.1.2. 당사자 주변인 배제

신경다양성은 당사자의 주변인이 당하는 피해를 간과할 우려가 있다. 대표적으로 카산드라 증후군이 있다. 예를 들어서, 자폐스펙트럼장애를 가진 배우자가 있는 경우, 신경다양성과 장애의 사회적 모델에 의하면 자폐스펙트럼장애 배우자는 변할 필요가 없는 대신, 정상인인 상대방 배우자는 자폐증을 가진 배우자에게 전적으로 맞춰줘야 하는 양자 간 불평등이 초래된다. 그 결과, 정상인인 배우자는 자폐스펙트럼장애 배우자에게 공감이나 자폐증 배우자 자체가 정상인인 상대 배우자에게 공감을 해 주지 못함에 대한 인정을 하지 않아, 카산드라 증후군과 같은 감정 박탈을 당할 가능성이 농후하다.
자폐증 부모의 경우 정상인인 자녀에게 정서적으로 악영향을 초래할 가능성을 배제할 수 없다. 마음이론 상 ToM이 정상적인 부모는 영아에게 두 사람이 같은 것을 보고 흥미를 느끼는 공동관심에 참여하고록 자극하고자 아이와 함께 놀이 등을 하는 것이다. 그렇지만, 자페증 환자가 부모인 경우 ToM이 결손되어 있다. 이 때문에, 자폐증 부모는 영아와 놀이 등을 하지 못하고 제한된 관심사의 문제 상 자녀와의 상호작용의 부족으로 자녀의 타인에 대한 이해와 사회성 부족을 야기할 수 있다는 점을 시사한다.
특히, 발달심리학 연구 상 타인을 모방하는 영아의 능력은 타인에게서 보이는 신체적 정신적 상태와 자신이 느끼는 신체적 정신적 상태 간의 동등함을 인지하는 것이다. 예를 들어서 영아는 자기 머리 혹은 눈을 관심대상에게 돌려 대상을 바라보는 타인의 동작을 이해하고자 자신의 경험을 사용한다. 이는 영아들의 관심대상이나 중요한 대상에 집중하려는 것이다. 이에, 부모의 역할은 영아와 공감과 상호작용을 통해 영아의 인지능력과 영아의 필요를 충족시켜주는 것이다. 그렇지만, 자폐증을 가진 부모의 경우 전술한 바와 같이 ToM의 결손으로 영아 발달에 치명적인 발달 저해를 야기할 수 있다.
이 점을 더욱 근거하는 것은 영아의 뇌가 3세까지 발달한 것이 뇌과학적, 발달심리학적으로 일반적인 지식이라는 점이다. 영아의 정서적인 요구를 수용하고 영아와의 상호작용이 영아 발달 이후 평생을 좌우하는 만큼 만 3세까지 자녀와의 공감이 중요하나, 자폐증 환자 부모의 경우 영아의 요구 충족보다 영아의 요구에 대한 공감과 이해부족으로 영아 발달에 치명타를 가할 수 있다.

소결하자면, 신경다양성 진영 측에서는 카산드라 증후군에 대해서 무시, 묵과하거나 배제하여 자폐증 당사자의 주변인에 대해서 상당한 고통을 초래할 가능성을 배제할 수 없다.

3.1.3. 과도한 장애의 사회적 모델의 주장

신경다양성을 제창한 주디 싱어의 경우에는 본래 신경다양성은 장애의 사회적 모델과 장애의 의료적 모델의 중간 접점이라는 점을 분명시 한 바 있다. https://neurodiversity2.blogspot.com/p/what.html

이때, 장애의 사회적 모델의 경우 장애가 사회에 의해서 차별받는 것이 규정되므로, 사회가 장애친화적, 자폐친화적으로 변해야 한다는 논지이다. 예를 들어서, 휠체어가 사회적으로 이동권이 제약되어서, 휠체어의 이동권을 위해 투쟁하듯이, 자폐 역시 친화적인 환경을 구현해야 한다는 점이다.

장애의 의료적 모델은 장애를 개인적 문제와 비극으로 보아, 의료적으로 장애를 관리, 완치해야 한다는 논지이다.

이때, 자폐증의 경우도 장애의 의료적 모델을 부인할 수는 없는 것이다. 예를 들어서, 자폐증 당사자가 무발화인 경우에는 언어 외에 대체적 의사소통이 있다라고 해도, 언어 자체를 발화하면 베르니카 영역과 기타 영역의 뇌 부위가 활성화되고 사회적으로 의사소통이 잘되는 점을 볼 때, ABA 응용행동분석에 기반한 언어치료나 플로어타임에 기반한 언어치료를 하는 것이다.

그렇지만, 신경다양성의 경우에는 장애의 사회적 모델을 과하게 강조하고, 자폐를 자부심, 정체성으로 수용하여 자폐증 환자의 주관적 고통을 경시하는 점이 문제이다.

3.1.4. 신경다양성이라는 용어에 대한 은밀한 재정의의 오류


신경다양성 창시자 주디 싱어의 비판도 있다. 주디 싱어는 본래 1998년에 신경다양성을 최초로 개념, 정의한 논문에서 "autistic" 즉 자폐라는 용어를 고기능자폐라고 불리는 사람들만 언급했다는 점을 분명히 언명하고 있다.[22]

여기에, 주디 싱어는 2023년 6월 26일 심리학 신문과의 인터뷰에서 자신이 제출한 신경다양성의 개념은 고기능 자폐에만 한정될 뿐, 현재 자폐증은 단일한 질환이 아니며 자신은 심각한 자폐증에 대해서는 말할 수 없다고 단정한 바 있다.https://www.psychologytoday.com/us/blog/inspectrum/202306/an-interview-with-neurodiversity-originator-judy-singer

그렇지만, 신경다양성은 자폐증에 대해서 자폐스펙트럼 선상에서 저기능까지 포괄적으로 간주하고, 여기에 신경다양성의 본래 취지와 다르게 정신질환, 정신장애까지 추가하여 은밀한 재정의의 오류를 범하고 있는 것이다.

3.1.5. 과도한 정체성 정치

신경다양성은 정체성 정치에 기반하여, 자폐증을 LGBT, 인종과 같은 정체성으로 간주하고 정치적 활동을 주로 전개하고 있다.
문제는, 신경다양성과 LGBT, 인종과 같은 정체성은 유사성, 개연성이 없다는 점이다. LGBT와 같은 성정체성과 인종은 고정불변이지만, 장애의 경우에는 현대 과학기술의 발전을 통해서 극복의 가능성이 열리고 있고 장애 당사자 개개인 역시 장애의 극복을 원할 수 있기 때문이다. 예를 들어서, 후천적 시각장애인의 후두엽 시각피질에 전자화 처리를 하고 안경에 투사된 영상을 전송하자, 시각장애인의 시각이 일부 회복된 연구가 존재한다. https://m.dongascience.com/news.php?idx=29910 청각장애의 경우에는, 쥐의 유전자를 조작하여 치료 가능성이 열리기도 하였다. https://scienceon.kisti.re.kr/srch/selectPORSrchTrend.do?cn=SCTM00062180
이러한 점을 볼 때, 신경다양성이 정체성 정치에 소수자라는 점은 현대 과학 기술과 자폐 개개인의 완치 욕구에 비추어 볼 때, 소수자로 유추하는 것 자체가 잘못된 비유라는 논리적 오류일 수 있다.

3.1.6. 반론

아스퍼거 장애를 '장애'라고 여기는 진영마저도, 자폐는 선천적인 것이며 자폐를 치료[23]하는 것은 아직 현대의학 기술로는 불가능하다는 입장이다. 물론 자폐 치료 방법은 연구되고 있다. 그러나 자폐가 근본적으로 치료해서 없애야 하는 것인가에 대해서도 의견이 분분하다. 즉 주류 의학계에서 자폐를 다양성의 일종으로 바라보는 관점도 적지 않다는 것이다. [24]

신경다양성 지지자에게 '치료'라는 것은 위협이나 다를 게 없다. 아스퍼거 증후군이나 고지능 자폐를 비정상으로 보고, 어찌 보면 문제 행동을 없앤답시고 하나의 '특성'(혹은 유의미한 다양성)을 없애는 것이기 때문이다. 즉 신경다양성에 속하는 이들을 신경전형인으로 만든다면 그들이 가진 긍정적 특성조차 사라지는 것이다. 그들에게 나타나는 문제 행동이란 사실 문제가 아님에도 주류사회에서 문제라고 받아들이는 것 수도 있다. 무엇보다 일부 문제행동은 소수자 스트레스의 발현일 가능성이 크다. '교정' 또한 주류사회가 소수자 집단을 비정상적으로 간주하고 주류에 걸맞는 모습으로 보이도록 합격시키는 것으로써 그들의 감정이나 존엄성, 극도의 심리적 압박/스트레스는 생각하지 않는 차별적 행위라는 것이다. 물론 소위 약간의 사회성을 기르게 하는 '치료'나 '교정'이 아닌 '맞춤형 교육'은 필요할 수도 있다. 자폐인을 대상으로 한 사기 등 범죄의 피해를 받지 않고 현대를 살아가려면 어느 정도의 사회성은 필요하기 때문이다. 그러나 그것이 당사자들의 필요에 의한 것이 아니라 강압적이고 권위적인 방식이라면 부적절하다. 어디까지나 자폐인들이 NT 사회에서 NT처럼 보이기 위한 행동을 배우는 게 아니라, 당사자들 입장과 편의에 맞추는 것이 중요하다.

스티븐 실버만의 책 <뉴로트라이브>에서는 아스퍼거 증후군이나 자폐증 아이들에게 (NT들과는 조금 다른 방식의) 적절한 교육환경을 제공할것을 주류사회에 요구하고 있다. 즉 신경다양성에 속하는 이들에게 도움의 손길을 주는 방법이 그들을 비정상으로 치부하고 치료하는 것은 아니라는 점.

장애로 문제를 겪는 사람들이 사회에 적응할 수 있도록 하는 것이 그토록 잘못된 것인가라고 생각할 수 있다. 그들이 사회에 적응할 수 있게 돕는 것 자체가 나쁜 것은 아니다. 진짜 문제는 그 과정 속에서 NT들의 독단으로 인해 당사자들의 입장이 충분히 고려되지 않는다는 것에 있다.

신경다양성 운동가들이 장애라는 개념을 거부하는 것은 장애라는 개념이 암묵적으로도 비정상적이며 치료/교정이 필요한 것이라고 간주되는 경우가 많고, 의학적으로도 그러한 의미로서 사용되는 경우가 흔하기 때문이다. 그들의 소통 방식, 행동 양식, 다양성을 NT들과 뇌 구조가 다르기 때문이 아니라 '결핍'되어서 그렇다고 판단하기 때문에 그러한 개념을 반대하는 것이다. 단순히 그 다름 때문에 사회 적응이 어려우므로 장애인으로 판정해야 한다는 의미에서'만' 사용된다면 신경다양성 지지자들 중에서도 굳이 장애라는 개념을 극도로 반대할 필요는 없을 것이다.

3.2. 신경다양성 운동 내부의 비판

신경다양성 운동 자체 90년대 자폐권리운동가들에 의해 탄생된 것이라곤 해도 현재까지 지나치게 ASD인 이들만이 주도권을 쥐고 있어 ASD와 관련된 인권과 차별 등의 문제만 공론화시키는 경향이 있어 ADHD나 난독증 같은 다른 신경다양성 범주에 속하는 이들이 소외당하고 있다는 비판이 있다. 실제로 일부 자폐증 치료는 현 시점에서 유사과학으로 간주되고 있는 반면, ADHD에 대한 (보호자 등에 의한) 반강제적인 치료는 주류 학계에서 인정받아 현재진행형에 있음에도 별 이슈가 되지 않는다는 것이다.

다만 이는 신경다양성 운동 자체에 대한 비판이 아니다. 오히려 신경다양성 운동이 ASD만 위주로 대변할 게 아니라 더 많은 신경학적 다양성을 가진 이들의 권익과 자유를 위한 운동이 되어야 한다는 것이다.

4. 여담

신경다양성 운동이나 자폐권리운동은 자폐나 아스퍼거가 신경적 결함에 의해 일어나므로 자폐 유전자들을 통해 설명되어야 한다는 주류 의학적 관점과, 자폐나 아스퍼거가 백신이나 환경오염과 같은 환경 요인들에 의해 일어났으므로 환경 요인들을 설명하는 것으로 치료가 가능하다는 비주류 의학적 관점(백신음모론자도 포함됨) 모두와 분리된다.

대한민국에서 자폐/아스퍼거 관련 단체들은 신경다양성이나 자폐권리운동을 지지하는 자폐인권단체인 경우는 서구권과 달리 찾아보기 드물다. 한국에서 자폐 관련 단체나 기관이라 하면 거의 다 학부모 단체[25], 주류 의학계 종사자[26], 한의학계 아니면 아예 극단적인 비주류 백신음모론자이기 때문이다.

2021년 한국에 신경다양성 지지 모임 '세바다'가 설립되면서 신경다양성 운동의 흐름이 생겨나고 있다.

5. 참고해볼 만한 글

6. 신경다양성 범주인 것


신경다양성의 범주 중 양극성 장애와 조현병[31]처럼 이 포함되기도 하는데 이들은 논란이 있다. 불안장애 또한 마찬가지다.

7. 같이 보기

[1] 특이한 사고, 생각을 정상의 범주로 포함시키고자 하는 것도 포함한다.[2] 일부 사람들은 생물 대신에 윈도우 2000과 상호작용하는 걸 신경다양성이라 보기도 한다.[3] 주류 의학계에서는 치료한다는 말은 사용하지 않지만 보수적 입장의 경우 교정한다는 말을 사용하는 경우도 많다.(혹은 일부는 교정을 치료라는 단어로 바꾸어 사용하기도 함) 다만 밑에 여담 항목에서 서술했지만 ASD는 공식적으로는 장애지만 치료/교정해야 할 장애라고 볼 것이 아니라 더불어 살아가야 할 차이로 보는 입장도 적지 않으며 이들은 신경다양성 개념을 부분적으로는 수용한 셈이다.[4] 개별적으로 장애 판정을 받은 이들이 어퍼머티브 액션의 혜택을 받을 수는 있지만 모든 신경질환이 법적 장애인으로 판정받는 것도 아니니 말이다. 한국에서 신경적 소수자들은 유무형의 사회적 차별과 유리천장 때문에 취직조차 어렵다는 걸 감안하면 더더욱 어퍼머티브 액션이 필요하다는 주장이 있다.[5] 이 표현에 NT들은 상당히 불쾌할 수도 있는데, 그런 불쾌감을 신경다양성에 속하는 이들은 NT들에게 밥먹듯이 당하므로 역지사지로 생각해 보라는 의미에서 이런 표현을 쓰는 것도 있다.[6] 출처[7] 출처[8] 출처[9] 출처[10] 출처[11] 출처[12] 출처[13] https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0057380[14] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28695149/[15] https://www.nature.com/articles/s41467-021-25487-6[16] 공감하는 마음을 만드는 거울 뉴런 이야기, 크리스티안 케이서스 저자, 고은미-김잔디 번역, 바다출판사, 2023. 11. 30.에서 재인용된 Bastiaansen, J.A., Thioux, M., Nanetti, L., van der Gaag, C., Ketelaars, C., Minderaa, R., and Keysers, C. (2011). Age-Related Increase in Inferior Frontal Gyrus Activity and Social Functioning in Autism Spectrum Disorder. Biol Psychiatatry[17] 다른 집단의 연구: 106 Rogers, S.J., Bennetto, L., McEvoy, R., and Pennington, B.F. (1996). Imitation and antomime in high-functioning adolescents with autism spectrum disorders. Child Dev 67, 2060-2073.[18] Vanvuchelen, M., Roeyers, H., and De Weerdt, W. (2007). Nature of motor imitation problems in school-aged boys with autism: A motor or acognitive problem? Autism 11, 225-240[19] Vanvuchelen, M., Roeyers, H., and De Weerdt, W. (2007). Nature of motor imitation problems in school-aged males with autism: how congruent are the error types? Dev Med Child Neurol 49, 6-12[20] 출처[21] 출처[22] NEURODIVERSITY: THE BIRTH OF AN IDEA, Judy, Singer, 28-29pp[23] 여기서 말하는 치료는 말 그대로 자폐를 치료해 완치시키는 것을 의미한다. 행동치료는 엄밀히 따지면 자폐인들의 독특한 행동을 NT처럼 보이도록 '교정'하는 것이지 진정한 의미에서 자폐를 '치료'하는 것이 아니다. 그러나 그것조차도 타인에게 직접적으로 해를 끼치지 않는 행동에 대한 강압적 교정에 대해서는 인권 침해 내지 학대라며 비판적 의견도 적지 않다.[24] 다만 이들도 '치료'에만 반대할 뿐 자폐가 장애/정신질환이라는 입장 자체는 철회하지 않는다. 사실 자폐권리운동 지지자들 중에서도 자폐가 장애인가 아닌가에 대해서는 통일된 입장을 내지 못하고 있는 실정이다.[25] 학부모들은 대체로 미국에서도 리버럴보단 보수성향을 띄기 때문에 자폐 당사자나 청년층보다 자폐권리운동에 회의적이며, 치료를 지지하거나 학계의 입장을 따라 치료는 불가능하지만 교정을 지지하는 경우가 상대적으로 많다. 자폐권리운동/신경다양성 지지자들은 이런 자폐 치료를 지지하는 단체들을 치료쟁이(curebie)라고 부르는 등 매우 부정적으로 보고 있다. (다만 자폐권리운동/신경다양성 운동을 지지하는 리버럴 성향의 학부모 단체가 없는 건 아니다.) 허나 신경다양성 운동 자체는 정치적 보수/진보와 별 연관은 없는 편이다. 신경다양성 운동가들은 백신음모론을 추종하는 에코파시스트나 극좌파들도 혐오하기 때문이며, 보수주의자라고 해서 학부모단체와 입장이 같은 것은 아니기 때문이다.[26] 한국의 주류 의학계는 미국과 달리 절충적 관점조차 존재하지 않고, 치료나 교정해야 할 대상으로 본다.[27] 토머스 암스트롱, 증상이 아니라 독특함입니다, 새로온봄, 2002, p121~124[28] 토머스 암스트롱, 증상이 아니라 독특함입니다, 새로온봄, 2002, p71~77[29] 토머스 암스트롱, 증상이 아니라 독특함입니다, 새로온봄, 2002, p98-102,112[30] 토머스 암스트롱, 증상이 아니라 독특함입니다, 새로온봄, 2002, p204-205[31] 분열형 성격장애 등 조현병의 약한 스펙트럼의 경우 조현병이 유발하는 심각하고 해로운 증상에서 자유롭고 창의력도 향상된다. 이러한 분열형 인격장애 보유자 중 다수는 조현병이 있능 사람들의 1차 친족이다.
데이비드 호로빈은 뇌의 지방함량을 조절하는 돌연변이가 궁극적으로는 더 빠르고 더 복잡한 신경 연결을 가능하게 해주어 인류의 창의적 사고가 향상되었다고 주장하며, 영국 왕립학회 회보에 발표된 유전자 연구에 따르면 조현병과 관련된 여러 유전자 변이체가 실제로 긍정적으로 선택되었다고 한다. 마치 낫모양 적혈구 증후군이 말라리아 면역을 갖게 해주고 테이-삭스 병이 결핵 면역을 갖게 해주는 것처럼 조현병 유전자도 인간의 창의성에 기여했다는 논지. 한편 조현병 환자로는 존 내쉬가 있으며, 조현병 자녀를 둔 사람으로는 아인슈타인, 제임스 왓슨 등이 있다. 토머스 암스트롱, 증상이 아니라 독특함입니다, 새로온봄, 2002, p226-231[32] 대한민국 최초의 자폐당사자 자조모임이자 비공식 인권 단체

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