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최근 수정 시각 : 2024-11-28 14:46:45

염증


1. 炎症
1.1. 개요1.2. 원인1.3. 증상1.4. 기전
1.4.1. 대식세포의 활성화1.4.2. 급성기 단백질1.4.3. 혈관 직경 변화1.4.4. 혈관 투과도 변화1.4.5. 혈구 이동1.4.6. 염증의 결과
1.5. 급성염증과 만성염증
1.5.1. 급성염증1.5.2. 만성염증
1.6. 형태에 의한 분류1.7. 점막 조직에서의 염증1.8. 감염과의 관련성1.9. 전신염증반응증후군1.10. 항염증치료1.11. 염증에 좋은 음식?1.12. 염증에 의한 질병 목록1.13. 관련 문서
2. 厭症

1. 炎症

1.1. 개요

파일:피부염.jpg
옻나무 알레르기성 접촉피부염
炎症 / Inflammation.

혈관이 분포하는 생체조직에서, 병원체나 손상된 자가 항원, 바이러스 감염 세포 등 생명체에게 해로운 물질로부터 몸을 보호하기 위해 만들어지는 물질에 의해 일어나는 복합적인 면역 반응이다. 외부의 병원체 침입은 직접적인 원인이 아니다. 보통 열(fever)과 통증이 함께 수반된다.[1]

쉽게 설명하면 생체 조직이 손상을 입었을 때에 체내에서 일어나는 방어 기작으로 생각하면 된다. 외상[2]이나 화상, 병원체 침입 따위에 대해 몸이 반응하여 일부에 충혈, 부종, 발열, 통증을 일으키게 된다. 쉽게 비유하자면, 일단 몸 안에 일어난 전쟁.

정의에서 알 수 있듯이 혈관이 분포하지 않는 조직에는 염증반응이 있을 수 없다. 간혹 발생하는 혈관이 없는 조직의 염증은 해당 조직으로 혈관이 생기도록 유도하는 혈관신생(angiogenesis)을 동반한다. 반대로, 혈관이 존재하는 모든 생체조직은 염증이 발생할 수 있다. '-염(렴)'으로 끝나는 모든 질환명은 해당 장기에 염증반응이 심하게 나타나서 생기는 질병이다.[3] 외부에서 침입한 병원체가 없더라도, 자가면역 기전이나 물리적 힘, 자극물질(irritant) 등에 의해서 조직에 손상이 생기면 염증이 나타날 수 있다.

염증 반응은 손상된 조직의 재건 과정과 관련이 있으며, 조직에 손상을 준 미생물, 독소 따위의 원인 물질과 손상의 결과로 나타나는 괴사된 세포, 조직 등을 제거하는 과정을 모두 포함한다.

특히 염증은 붓고 아프고 사람을 신경질적으로 만드는 특징 때문에 고대부터 질병의 증상으로 받아들여지고 '나쁜 것'이라는 인식이 있지만, 염증 반응의 의도는 몸이 감염에 빠르게 대처하려는 기제이니 너무 나쁘게 생각하지 말고 긍정적으로 생각하자. 물론 염증반응은 조직에 손상을 주는 것을 감수하고 발생하는 과정이기에 심한 염증은 치료할 필요가 있으며, 과민성 염증은 의도와는 달리 신체에게 악영향만을 끼치므로 좋게 봐주기도 애매하다.

1.2. 원인

1.3. 증상

일반적인, 우리가 볼 수 있는 곳에서의 증상은 열, 통증, 부종, 발적[6] 등이 있다. 피부에서 일어나는 염증이라면 여드름을 비롯한 고름을 동반하기도 한다. 그러나 체내 장기에 발생하는 경우는 발생 위치에 따라 장기 기능의 이상 및 그에 따른 증상을 동반한다. 가령 폐렴이면 호흡곤란, 위염이면 소화불량, 방광염이면 배뇨통 등.

붉게 변함(redness; rubor), 발열(heat; calor), 종창(부어오름, swelling; tumor), 통증(pain; dolor)은 염증에 대한 Celsus 4 cardinal sign이라고 해서 기원전 30년 로마 시대 때 정도부터 기록되어 있었다. 이후 1800년대에 독일의 루돌프 피르호(Rudolf Ludwig Karl Virchow)가 임상적 징후인 '기능상실'(functional loss)을 추가하였다.

1.4. 기전

크게 혈관의 작용과 세포의 작용으로 나눌 수 있는데, 혈관은 염증 부위로 혈류를 많이 보내도록 하고 해당 부위의 혈류 속도를 느리게, 또한 혈관투과도의 증가로 세포들을 잘 통과시키게 해 준다. 세포들은 혈관에 잘 달라붙고 조직으로 적절하게 이동하여 이물질을 제거하는 역할을 해 준다.

병원체 침입 등의 이유로 조직이 손상되면 우리 몸의 세포들은 면역반응을 일으키기 위해 신호 단백질인 사이토카인이나 케모카인을 분비한다.[7][8] 주로 감염된 곳에 있던 대식세포(macrophage)가 감염을 인식하고 염증 전(proinflammatory) 사이토카인을 분비해서 다른 면역 세포를 불러모으고 염증을 발생시킨다.

사이토카인들에 의해 감염 부위의 모세혈관이 확장되면서 그 부근의 혈류량이 증가한다. 모세혈관의 확장은 또한 곧 혈관을 감싸는 내피 세포의 간격이 넓어짐을 동반하며, 이에 혈관의 투과성이 증가해 혈장과 면역 세포들이 혈관을 통과하여 감염 부위로 쉽게 모여들 수 있게 된다. 또한 사이토카인은 혈관의 점착력을 변화시켜 면역 세포들이 혈관에 붙어서 조직으로 쉽게 이동하게 해주고, 지방세포와 근육세포의 신진대사를 증진시킨다.

과민성 쇼크의 원인이 되는 C3a나 C5a 같은 과민성 독소 계열의 보체(complement)[9]도 염증반응을 유도한다. 이런 보체들은 호염구(basophil)[10]와 비만세포(mast cell)가 속에 있는 과립[11]의 탈과립(degranulation)을 일으켜 과립 안의 물질들을 내보내도록 하고 평활근의 수축을 유도한다. 이 과립에서 히스타민 같이 혈관에 작용하는 물질이 분비되어 모세혈관의 투과성이 증가한다. 또한 호중구(neutrophil)[12]와 단핵구(monocyte)[13]가 혈관 벽에 잘 붙도록 해주고 이들이 감염 장소로 이동하도록 화학적인 유인물질 역할을 한다.

이런 식으로 염증 부위에 피와 세포들이 몰려들면서, 그 부위가 붉게 변하고 열이 나며[14] 부어오르게 되는 것이다. 그러면서 신경이 압박되기 때문에 통증이 생기고, 조직 본래의 기능의 저하 또는 손실을 가져온다. 통증은 프로스타글란딘(prostaglandin)과 브라디키닌(bradykinin)과 같은 신경에 작용하는 물질에 의해서도 발생한다.

1.4.1. 대식세포의 활성화

우리 몸의 조직 곳곳에는 대식세포가 있다. 대식세포 표면에는 병원체를 인식하는 수용체가 있고 이 수용체를 통해 대식세포가 활성화되면 염증을 일으키는 사이토카인이 분비된다. 요컨대 조직에 상주하는 대식세포가 염증반응의 신호탄을 울리게 된다. 면역 세포들은 그 파괴적인 특성으로 인해 평소에는 조직에 접근이 제한되고 특히 호중구는 아예 접근을 못 하도록 되어있으나, 대식세포에 의해 분비된 사이토카인을 통해 비로소 접근할 수 있게 된다.

대식세포는 TLR4이라 불리는 Toll-like receptor(수용체)를 가지고 있다. TLR4는 그람음성균의 LPS(lipopolysacharride)라는 균 세포벽에 있는 물질을 인식한다. LBP(LPS-binding protein, LPS 결합 단백질)이의 도움을 받든지 해서 CD14(보조 수용체)에 LPS가 결합하면 MD2와 TLR4와 복합체를 이루게 된다. 이러면 세포 내부에 있는 TLR4의 TIR[15] 도메인이 MyD88의 TIR 도메인과 결합한다. 이를 매개로 MyD88의 다른 도메인에 IRAK4라는 인산화효소가 결합하여 스스로를 인산화한 후 떨어져나와 TRAF6을 인산화한다. 이런 식으로 연쇄적으로 인산화가 일어나면서 IKK[16]라는 인산화효소가 활성화되고, 이는 NFκB[17]에 붙어 NFκB를 억제하고 있던 IκB를 분해하게 된다. 자유의 몸이 된 NFκB는 대식세포의 핵으로 들어가 사이토카인 정보를 담고 있는 유전자의 전사를 촉진하여, 대식세포가 사이토카인을 분비하도록 한다.

다음은 대식세포에서 분비되는 대표적인 사이토카인들이다.

IL-1β는 비활성화 상태로 합성되어 inflammasome이라는 여러 단백질들이 모인 복합체에 의해 활성화된다. 위에서 설명된 TLR 대신에 NOD 수용체를 통해 합성되지만, NFκB가 활성화되는 경로 자체는 유사하다. IL-1β은 양성 피드백에 의해 조절되기 때문에 한번 만들어지기 시작하면 더더욱 촉진된다.

IL-1β, IL-6, TNF-α는 시상하부의 온도조절 중추에 작용하기도 한다. 병원체는 보통 체온보다 낮은 온도에서 빠르게 자라고, 후천성 면역계가 높은 온도에서 더 활성화되기 때문에 적절한 열은 몸을 방어하는 데 도움이 된다. 또한 사이토카인들은 무기력, 졸음 및 식욕 부진을 유발하기도 하는데 몸의 에너지 낭비를 줄이려는 것으로 추측된다.

1.4.2. 급성기 단백질

IL-1β, IL-6, TNF-α는 또한 간세포들이 감염에 대항하는 혈장 단백질을 더 많이 만들도록 한다. 단, 혈액 내 단백질 농도를 유지하기 위해 기존에 많았던 알부민 같은 단백질들의 양은 줄어든다. 이렇게 염증반응으로 농도가 변화하는 혈중 단백질들을 급성기 단백질(Acute-phase protein)이라고 부른다.

다음은 급성기 단백질들의 목록 일부이다.
이 중 특히 CRP(C-reactive protein)와 혈청 아밀로이드 A의 경우 농도가 수백 배로 증가하기 때문에 염증 진단에 CRP 농도를 이용하기도 한다. 혈액검사상 이 수치가 증가되어 있으면 전신 어딘가에서 활발한 염증반응이 있음을 뜻한다. 다만 병과 상관없는 염증에서도 증가하기 때문에 해석에 주의를 요한다. 보통 병원에서 환자에게 염증수치라고 설명하는 수치는 대개 이걸 말한다.

다음으로 많이 쓰이는 수치는 ESR인데, 이는 Erythrocyte[21] Sedimentation Rate으로 적혈구 침강계수를 말한다. 염증반응에 의해 피브리노겐이 증가하면 적혈구가 모이고 뭉쳐서 중력에 의해 아래로 떨어지는 현상이 강해져서 수치가 증가하는 원리다. CRP보다 검사 결과가 훨씬 빠르게 나타나지만 실제 염증 상태와의 연관성은 다소 떨어진다.

이외에도 프로칼시토닌 등의 수치를 보기도 한다. 프로칼시토닌은 세균감염이 강하게 의심되는 경우 검사를 시행하며, 박테리아로 인한 감염에 특이적으로 반응한다.

1.4.3. 혈관 직경 변화

조직에 손상이 가해지면 해당 조직의 대식세포와 비만세포는 혈관활성 아민(vasoactive amine)에 해당하는 히스타민과 세로토닌, 그리고 에이코사노이드계 물질(프로스타글란딘E2, 류코트리엔B4)을 만들어 혈관의 국소적 구성을 바꾼다. 또한 대식세포와 혈관내피세포는 NO(Nitric Oxide)[22]가 분비되어 혈관 이완이 발생한다. 따라서 혈류가 증가하고 열, 발적 등이 발생한다.

1.4.4. 혈관 투과도 변화

급성기에는 히스타민, 브라디키닌, 류코트리엔 등의 물질이 endothelial gap을 형성해 혈관투과도를 증가시킨다. 엄밀하게는 모세혈관보다 venule에 투과도가 제일 많이 증가한다. 수 시간~수일 정도 지속된 경우는 IL-1, TNF, IFN-γ(인터페론 감마) 등이 작용하여 세포의 골격을 재구성해준다. 투과도 증가로 인해 삼출된 혈청에는 다양한 항미생물 물질들이 들어있는데, 보체, 라이소자임, 항체와 옵소닌 등이 포함되어 있다. 또한 증가된 투과도를 이용하여 혈구세포의 통과가 쉬워진다.

1.4.5. 혈구 이동

염증반응이 일어나면 해당 부위에 혈류가 모이면서 속도가 느려지는 저류(stasis)가 일어난다. 그리고 조직 주변에 혈구들이 분비한 사이토카인에 의해 혈관 내피세포가 셀렉틴(selectin)을 발현하면 호중구의 s-LeX(sialyl LewisX[23])와 상호작용할 수 있게 되나. 이 두 부착분자 간의 결합은 약하기 때문에 결합이 붙었다 떨어지기를 반복하며 호중구가 혈관을 천천히 굴러다니게 된다. 이를 rolling이라고 한다.

유체역학적인 측면에서 봤을 때에도, 적혈구는 대체로 혈관 중심 쪽에서 흐르고[24] 백혈구는 적혈구에 밀려 세포벽 쪽을 굴러가는 경향이 있기 때문에[25][26] 비교적 낮은 농도인 백혈구들이 혈관벽에 달라붙는 것이 더 쉽게 된다.

이후 추가적인 부착 분자, 대표적으로 인테그린(integrin)들의 발현에 의해 호중구는 비로소 강한 결합을 통해 혈관을 통과할 수 있게 된다. 예를 들어 TNFα에 의해 ICAM-1과 ICAM-2가 혈관 내피세포에 발현되면 호중구가 가지고 있는 CR3과 LFA-1 수용체와 결합할 수 있게 된다. 앞서 대식세포가 생산한다고 소개된 CXCL8이라는 사이토카인[27]은 호중구의 CXCR1, 2에 결합해 CR3과 LFA-1의 구조를 변형시켜 ICAM과의 결합을 더욱 강하게 하여 호중구를 내피세포에 고정시킨다. 백혈구와 내피세포의 CD31의 상호작용도 여기에 관여한다. CXCL8은 세포외기질의 프로테오글리칸에 걸려있어서 농도 기울기를 형성해 농도가 짙은 쪽으로 호중구를 유인하고, 호중구는 엘라스테이스(elastase) 등의 효소를 분비하면서 기저막[28]을 이루는 라미닌과 콜라겐 등을 분해하며 나아간다. 그 외에도 피브린, 피브리넥틴 등의 CD44를 이용해 화학주성으로 손상 입은 곳까지 이동, 이후에는 박테리아를 죽이는 등의 본연의 역할을 하게 된다. 그리고 빠져나온 백혈구는 다른 백혈구를 더 부르는 케모카인을 또 분비하여 위 과정을 강화시킨다.

1.4.6. 염증의 결과

염증의 결과로는 관해(resolution), 섬유화(fibrosis), 농양(abscess) 형성, 만성염증으로의 이행 정도를 들 수 있다. 크지 않은 손상을 빠르게 잘 대처하면 조직을 거의 처음 상태와 같이 복원시킬 수 있는데 이를 관해라고 한다. 대개 짧고 경미한 염증반응은 관해를 달성하기 쉽다. 한편, 조직의 손상이 큰 경우 손상된 부분이 섬유조직으로 바뀌는데, 쉽게 말해서 흉터가 생기는 것이다. 만일 적절한 혈류 공급이 되지 않고 죽은 미생물과 백혈구 잔해가 모인 고름이 모이게 되면 농양이 될 수도 있다. 염증이 해결은 되지 않으면서 지속되는 경우 만성염증으로 이행할 수 있다. 만성염증에 대해서는 아래 항목으로.

1.5. 급성염증과 만성염증

염증은 크게 급성염증과 만성염증으로 나뉘는데, 두 경우에 주로 작용하는 혈구가 다르다. 급성염증은 주로 호중구가 작용하는 한편 만성염증은 주로 대식세포(macrophage)와 림프구(lymphocyte)가 작용한다. 단, 이는 반드시 이 규칙을 따르는 것이 아니고 원인 물질이 무엇이냐에 따라서 조금 바뀔 수 있다. 가령 박테리아는 호중구의 작용이 활발한 한편 바이러스, 결핵균 등은 림프구 작용이 활발하다. 기생충의 경우는 특징적으로 호산구가 증가하는 경향을 보인다.

1.5.1. 급성염증

급성염증반응이 발생하면 크게 3가지 반응이 일어나는데, 첫째, 손상된 부분 주위의 혈관이 이완하여 혈류가 증가하고, 둘째, 모세혈관의 구조가 변해 투과도가 증가하며, 셋째, 이 증가된 투과도를 이용해 백혈구가 모세혈관에서 빠져나와 조직으로 이동하게 된다. 빠져나간 백혈구는 손상입은 장소에 축적되어 활성화되고, 원인 물질을 제거하게 된다. 위에 서술된 기전은 일반적으로는 급성염증을 생각하면 된다.

참고로 이 과정에서 세포간질에 지나치게 많은 양의 체액이 존재하게 되면 이를 부종(edema)이라 하고,[29] 성분 중 백혈구 잔해나 미생물이 많다면 고름(pus)이라 한다.

1.5.2. 만성염증




급성염증 발생 이후 감염원이 박멸되지 않고 남거나,[30] 자가면역에 의한 것이어서 계속 지속되거나, 독소에 계속 노출되는 경우에 급성염증이 만성염증으로 이행한다. 만성염증으로의 이행은 그 시간이 절대적인 것이 아니기 때문에 매우 오래된 염증 지역에서도 급성염증과 유사한 반응을 찾아볼 수도 있다. 만성염증에는 주로 대식세포와 림프구의 상호작용으로 인해 지속되며, 형질세포(plasma cell), 호산구(eosinophil) 등도 관여할 수 있다.

만성염증 중 특이한 개념은 육아종(granuloma)이라는 개념으로, 해로운 인자가 완전 제거가 불가능하여 대식세포가 주변에 계속 뭉치기만 해서 나타난다. 이 과정에서 대식세포는 서로 뭉쳐서 거대세포를 이룬다. 결핵, 한센병(나병), 유육종증, 브루셀라증, 매독 등에서 보이며, 특정 병에서만 보이기 때문에 병을 진단할 때 중요한 마커가 되기도 한다. 특히 우리나라는 결핵 호발국이기 때문에 결핵 진단 시 중요하게 사용된다.

또한 만성염증은 혈액 속 당분, 미세먼지, 지방 등 이물질을 없애는 과정에서 염증물질이 분비되는데 혈관을 공격해서 혈관의 탄력성이 떨어져 고혈압, 뇌졸중, 심근경색, 동맥죽상경화증 등 심뇌혈관질환과 암을 일으키는 원인이다.

1.6. 형태에 의한 분류

1.7. 점막 조직에서의 염증

일반적으로 염증반응은 점막 조직에서는 일어나지 않도록 조절되고 있다. 소장이나 기도 같은 점막 조직은 다른 조직들과는 다르게 "항상" 외부의 균에 노출되어 있으며 점막에 생기는 염증반응은 오히려 손상을 악화시키거나 심지어는 생명을 위협하기 때문이다. 예를 들어 숨을 쉴 때 함께 들어온 균 때문에 염증반응이 일어나서 기도가 붓게 되면 호흡 곤란으로 죽게 될지도 모른다. 이러한 점 때문에 발생 과정에서부터 점막 조직과 비점막 조직의 면역체계가 나뉘게 되며, 조절 T 세포가 분비하는 IL-10 사이토카인에 의해 점막 조직에서는 염증성 사이토카인의 합성이 억제된다.

점막 조직에도 마찬가지로 대식세포가 존재하지만 창자 대식세포(intestinal macrophage)로 불리며 비점막 조직의 대식세포와는 다른 특성을 보인다. 대표적으로 염증을 일으키는 데 필요한 수용체나 부착 분자들이 대부분은 발현되지 않으며, 내부 신호 전달 체계를 통해 NFκB를 활성화하지 못하도록 되어있다. 단핵구는 장에서 TGFβ나 사이토카인의 영향으로 창자 대식세포로 분화한다. 물론 필요에 따라 염증을 일으킬 수 있는 일반적인 대식세포로 분화하기도 하기 때문에 점막에서도 염증이 생길 수 있다.

1.8. 감염과의 관련성

감염과 염증은 서로 관계가 깊은 것은 맞으나, 모든 감염이 염증을 일으키거나 모든 염증이 곧 감염에 의한 것은 아니다. 즉 어느 한쪽이 포함관계이지 않다.

염증 없는 감염은 감염체가 몸 안에 있되 조용히 있는 무증상 감염을 예로 들 수 있다.[31] 대표적으로 헤르페스 바이러스는 정말 많은 사람이 이미 감염되어 있지만 특별히 피곤하지 않으면 발현하지 않는다. 대상포진 또한 대개 미리 감염되어 있다가 나이가 들고 면역력이 약해지면 발현된다. 또한 극단적인 예로 면역계가 박살 나 있으면(...) 염증 반응을 일으킬 백혈구가 없어서 제대로 염증을 못 일으킬 수도 있다.

감염이 아닌 염증은 머리말에서도 언급했지만 자가면역질환이 있다. 자가면역항체는 분명 해로운 물질인 건 맞지만 엄연히 우리 몸에서 만든 물질이므로 감염은 아니다. 루푸스, 쇼그렌 증후군, 류머티스 관절염, 1형 당뇨병, 하시모토 갑상샘염 등 많은 자가면역질환이 있다. 그리고 항원 침입 없이 물리적 외상에 의해 체내 조직이 파괴되었을 때 해당 위치의 죽은 조직을 처리하기 위해서 염증이 발생할 수 있다. 또한 면역계가 인식하지 못하는 화학적 독소에 의해 조직이 죽은 경우도 염증반응도 있을 수 있다. 죽상경화증에 의한 염증도 예를 들 수 있는데, 체내 혈중 콜레스테롤 함량이 증가하고 이것이 혈관에 침착되게 되면 지방을 없애기 위해 염증이 발생하나, 실제로 이 지방질을 없애지는 못 해서 해당 혈관들은 만성염증 상태로 넘어간다. 다만 이 지방은 다른 위치에 영양소 상태로 존재하면 별 문제가 없는 그냥 지방들이다.

1.9. 전신염증반응증후군

systemic inflammatory response syndrome (SIRS). 다음 4가지 징후 중 2가지 이상인 경우를 말한다.
전신염증반응증후군은 (대개 감염체에 의한) 전신에 염증반응이 있어 우리 몸이 염증을 감당하지 못 하게 되었을 때 발생한다. 만일 전신염증반응증후군의 진단기준을 만족하면서 동시에 감염체의 존재가 확인된 경우 패혈증(sepsis)[32]이라 한다. 만일 감염체의 존재가 확인된 시점에서 충분한 치료에도 불구하고 혈압이 수축기혈압<90mmHg 또는 정상치보다 40 이상 떨어진 경우는 패혈 쇼크(septic shock)라고 한다.

1.10. 항염증치료

사람들한텐 '염증=나쁜 것'이라고 인식되는데, 앞에서 언급했듯이 엄연히 몸을 지키기 위한 반응이기 때문에 염증 자체가 나쁜 것은 아니다. 다만 우리가 감염 등의 정말 염증이 일어나야 될 사건은 잘 일어나지 않으면서, 자가면역질환이나 식습관의 서구화[33] 등 평소에 지속적으로 염증에 노출될 일이 높기 때문에 염증을 낮출 필요가 있다고 하는 것이다. 짧은 염증은 해당 부위를 회복하는 데 도움이 되지만 염증의 지속은 조직에 부담을 주기 때문에 결국 해당 부위의 염증을 가라앉히는 치료를 하는 것이다. 다만 염증에 의한 손상 시 회복이 잘 되지 않는 조직은 빠른 항염증치료가 필요한데, 대표적으로 중요 신경조직에 발생한 염증에는 바로 스테로이드를 강하게 투여해주기도 한다.

가장 흔하게 쓰이는 염증 치료제는 NSAID[34]라고 불리는 소염진통제 계통으로, 나프록센, 이부프로펜, 세레콕시브 등이 이에 해당한다. 경미한 진통 효과도 있고 부작용도 적어서 많이 쓰인다. 아스피린도 엄밀히는 NSAID가 맞지만 혈소판 활성을 억제하는 약이기도 하기 때문에 따로 언급된다.

다음으로 많이 쓰이는 것이 스테로이드 계통 치료제로, 당질 코르티코이드 계통이 항염증치료로 사용된다.[35] 코르티코스테로이드는 NFκB를 억제하는 IκB의 농도를 늘린다.[36] 따라서 사이토카인을 비롯한 염증 유발 인자들의 생산을 막는다. 이런 이유로 코르티코스테로이드는 강력한 항염증약제이기 때문에 염증을 반드시 가라앉혀야 하는 자가면역치료 등에 아주 많이 사용되며, 그 이외에도 강력한 항염증 치료가 필요한 경우에 병원 과를 불문하고 정말 많이 쓰인다. 다만 스테로이드는 과할 경우 면역억제, 부신기능 저하, 쿠싱 증후군, 비만, 당뇨 등 많은 부작용이 올 수 있기 때문에 주의를 요한다. 참고로 코르티코스테로이드는 부신피질호르몬과 유사한 물질로 합성해서 사용된다.

항히스타민제를 항염증약제로 알고 있는 경우가 많은데 이는 염증에 종류에 따라 사용되기도 하고 아니기도 하다. 주로 알레르기질환에서 사용되고, 감기약에 보조로 들어가기도 한다. 그러나 그 이외의 경우는 주 약품으로 흔히 사용되지는 않는다.

감염과 염증을 혼동하는 사람이 많아 항생제(antibiotics)가 항염증약제인 것으로 생각하는 사람이 많다. 물론 염증 유발 병원체를 제거한다는 이유 때문에 결국 염증을 빨리 가라앉게 돕는 것은 맞지만 순수한 염증 반응 단계를 막는 것은 아니기 때문에 항염증약제로 분류되지는 않는다. 보통 감염에 의한 염증성 질환 시 항염증 치료가 꼭 필요하면 적절한 항생제에 스테로이드를 같이 쓰기도 한다.[37]

1.11. 염증에 좋은 음식?

위에 적혀있는 전신염증반응이 적게 일어날수록 건강하다는 것에 근거한 내용으로, 염증을 적게 일으킬수록 건강식일 가능성이 많다. 다만 주의해서 읽어야 한다. 실제 연구 결과를 통해 밝혀진 내용도 많지만 음식 팔아먹으려는 유사과학의 단골 메뉴이기 때문에[38] 이런 거에 혹하지 말고 정말 연구 결과가 있는지 확인해보도록 하자.

염증을 막아주는 음식으로는 연어, 다시마, 올리브유, 브로콜리, 콜리플라워, 블루베리, 생강, 마늘, 녹차 등이 있다.

염증을 일으키는 음식으로는 설탕, 쿠킹오일, 트랜스지방, 우유(!), 붉은 육류, 술, 정제된 곡식(백미,밀가루)[39] 등이 있다. 다만 염증을 많이 일으킨다 뿐이지 다른 이점이 많은 음식도 있으니(특히 우유) 꼭 피할 것은 아니다.

1.12. 염증에 의한 질병 목록

감염질환은 다 해당될 수 있기 때문에 '감염원' 항목은 넣지 않도록 한다. 이에 대해서는 질병/목록 문서로.

1.13. 관련 문서

2. 厭症

싫증을 나타내는 표현. 예를 들어 '매일 출근하는 것에 염증을 느끼다' 처럼. 위의 염증이 가진 그 짜증나는 특성에서 기인한 표현이라고 생각하기 쉽지만, 의외로 한자가 다른 동음이의어이다. 싫증을 뜻하는 염증(厭症)은 싫어할 염(厭)을 쓰고, 질병으로서의 염증은 불꽃 염(炎)을 쓴다.
[1] 이름에 炎(불꽃 염)이 들어가 있는 이유이기도 하다. 불꽃에 닿은 것처럼 뜨겁고 고통스럽기 때문.[2] 상단의 정의에서 알 수 있듯이, '해로운 물질'이 있어야 한다. 아주 살짝 부딪혀서 다친 세포가 하나도 안 생기면 염증이 생기지 않는다.[3] 위염, 식도염, 폐렴, 장염, 간염, 췌장염, 담낭염, 담도염, 뇌수막염, 관절염, 심내막염, 피부염, 연조직염, 방광염, 신우신염, 사구체신염, 질염, 전립선염, 골반염, 포도막염, 비염, 중이염, 후두염 등 그냥 해당 장기명+염(렴)으로 이루어진 질환군은 무수히 많다.[4] 다만 엄밀한 의미에서의 염증을 말하면 이 내용은 원인이라기보단 기전이다.[5] 분명 우리 몸에 해로운 물질이 아닌데 과민반응하는 체질이 있다. 이를 알레르기라 한다.[6] 빨개지는 것.[7] 출처: \[BRIC Bio통신원\] 단백질 합성 효소가 염증을 완화하는 원리 규명 ( https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=news&id=346659 )[8] (nature Open Access Published: 29 October 2022) Glutamyl-prolyl-tRNA synthetase 1 coordinates early endosomal anti-inflammatory AKT signaling ,Eun-Young Lee, Su-Man Kim, Jung Hwan Hwang, Song Yee Jang, Shinhye Park, Sanghyeon Choi, Ga Seul Lee, Jungwon Hwang, Jeong Hee Moon, Paul L. Fox, Sunghoon Kim, Chul-Ho Lee & Myung Hee Kim, https://www.nature.com/articles/s41467-022-34226-4[9] 처음 듣는 사람을 위해 쉽게 말하면 혈액 속에 떠다니는 혈장 단백질이다.[10] 백혈구의 일종[11] granule. 쉽게 말하면 세포 안의 알갱이 같은 것.[12] 백혈구의 일종[13] 백혈구의 일종. 단핵구라는 번역명이 다핵구와 비교해서 림프구를 뜻하는 문서도 있는데 이 문서에선 monocyte를 가리킨다.[14] 부연하자면 신진대사 증진이 곧 열의 발생이며, 따뜻한 혈액이 모여드는 것도 열이 나는 원인이 된다.[15] Toll-interleukin-1 receptor[16] κB 인산화효소 억제자[17] κ는 카파라고 읽음[18] 그러니까 그것을 분비하는 대식세포가 있는 곳.[19] ESR이 증가하는 것이 피브리노겐 때문이다.[20] von Willibrand factor, 폰빌레브란트인자.[21] 적혈구라는 뜻. red blood cell 말고 학문적으로는 이렇게 부른다.[22] 과거 EDRF라고 불렸던 물질이 NO였음이 밝혀졌다. 참고로 영어 No가 아니라 질소+산소이다.[23] Sialyl-Lewis X-modified glycoprotein[24] 거기만 있는 게 아니라 농도가 짙다는 것.[25] King MR, Hammer DA. Multiparticle adhesive dynamics: Hydrodynamic recruitment of rolling leukocytes. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2001;98(26):14919-14924. doi:10.1073/pnas.261272498.[26] Migliorini C, Qian Y, Chen H, Brown EB, Jain RK, Munn LL. Red blood cells augment leukocyte rolling in a virtual blood vessel. Biophysical Journal. 2002;83(4):1834-1841.[27] 호중구도 일부 생산한다.[28] 조직을 구분 짓는 막이라고 여기면 된다.[29] 부종이 꼭 염증 때문에 생기는 건 아니지만, 염증은 혈관 투과도를 증가시켜 혈관이 물질들이 간질액으로 이동하게 만들어 부종이 생기기 쉬운 환경을 만들어준다.[30] 백혈구가 죽일 능력이 없거나 감염원이 숨는 경우.[31] 진성 병원체(true pathogen)는 신체에 아무 일을 일으키지 않아도 몸 안에 들어오는 것 자체만으로도 감염되었다고 표현한다.[32] 폐혈증이 아니라 패혈증이다.[33] 혈중 콜레스테롤 증가, 혈관 죽상경화증 등은 전신 염증을 높인다.[34] non-Steroidal anti-inflammatory drug. 비스테로이드성 항염증제.[35] 흔히 항염증, 면역억제치료에 사용되는 스테로이드약이라 하면 당질 코르티코이드(글루코코르티코이드)계 약물을 말한다. 하위분류로 프레드니손, 프레드니솔론, 하이드로코티손, 덱사메타손 등 다양한 약이 존재한다. 미네랄로코르티코이드계 약물은 체내 이온농도 조절에 관여한다.[36] NFκB가 핵에 들어가지 못 하게 되어 염증 유발 인자 유전자의 전사가 억제된다.[37] 단, 항생제가 균에 반드시 들어야 하므로 경험적으로 쓰는 것은 주의해야 한다. 항생제가 균에 안 들으면 스테로이드의 면역억제 효과로 위험해진다.[38] 이것을 먹으면 염증이 줄어들고 면역력이 좋아지며... 따위로 얘기하는데 대개 근거가 없다.[39] 즉, 정제된 당. 고당식이 안좋다.[40] 정확한 원인은 알려져 있지 않으나 혈관염으로 판단하여 여기에 분류함[41] 흔히 맹장염으로 알려져 있는데 잘못된 표현이다.

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